Новости
здоровья
Мнения
пользователей
Магазин

Внешняя среда и спленомегалия

20 июля 2016 г.

Селезенка - орган, который является частью лимфатической системы. Она фильтрует кровь и поддерживает здоровое состояние красных и белых кровяных телец и тромбоцитов.

Умеренная спленомегалия (умеренное увеличение размеров селезенки) отмечается при многих инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, гемоглобинопатиях, гемолитических анемиях, дефектах тромбоцитов и эритроцитов. Для некоторых инфекций - например, малярии, весьма характерна заметная спленомегалия. Очень выраженная спленомегалия, при которой селезенка достигает гигантских размеров, заполняя более половины брюшной полости, порой может наблюдаться при лейкозах и других гемобластозах. Масса нормальной селезенки обычно достигает 6-8кг.

Многие состояния здоровья человека могут повлиять на здоровье селезенки. Например, такие:

- болезни крови или лимфатической системы;
- инфекции;
- любой вида рака (рак - это злокачественные новообразования или карцинома, злокачественная опухоль, развивающаяся из клеток эпителиальной ткани различных органов - кожи, слизистых оболочек и многих внутренних органов);
- заболевания печени.

Симптомы спленомегалии включают:

- икоту;
- невозможность съесть много еды;
- боль в верхней левой части живота.

Распространенные причины увеличения селезенки (спленомегалии)

- Бактериальные инфекции. Бактерии - микроорганизмы, обычно одноклеточные, имеющие неоформленное ядро и очень простое строение по сравнению с клетками животных и растений. Бактериальное заражение - процесс передачи патогенных бактерий от одного лица к другому или заражение бактериями через контакт с внешней средой. Очаги бактериальных инфекций делятся на три группы: высококонтагиозные; малоконтагиозные; неконтагиозные. Все организмы по способности вызывать инфекцию делятся на 3 группы: геопатогенные, патогенные и условно патогенные;

- Болезнь кошачьих царапин или гранулема Молларе (доброкачественный лимфоретикулез) - инфекционное заболевание, возникающее после царапины, укуса или тесного контакта с различными млекопитающими, особенно кошками, и характеризующееся умеренно общей выраженной интоксикацией организма, а также увеличением лимфатических узлов, ближайших к месту попадания инфекции. Иногда при данной болезни поражается нервная система. Возбудитель - палочка бартонелла. Источник инфекции – рот животного. Человек заражается при тесном контакте с животным – от его лизания, царапин, укусов и т.п. Обычно заболевают дети и молодые люди, чаще всего осенью и зимой. Могут наблюдаться семейные вспышки, когда члены семьи заболевают в течение 2-3 недель. От человека к человеку болезнь не передается;

- Инфекционный мононуклеоз (или вирус Эпштейна-барра или цитомегаловирус, болезнь Филатова, вирус Эпштейна-Барра, ангина моноцитарная, доброкачественный лимфобластоз, итомегаловирусная инфекция). Вирусное инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является ДНК-содержащий цитомегаловирус человека из семейства герпесвирусов, вызывается вирусом герпеса человека IV типа. Хотя вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, вирус инфекционного мононуклеоза чаще всего связан со слюнными железами. В здоровом организме вирус себя никак не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами: для ВИЧ-инфицированных, реципиентов трансплантатов, а также для всех новорожденных. Инфекционный мононуклеоз характеризуется высокой температурой тела, болью в горле, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови;

- Вирусные инфекции (или вирусные заболевания) - инфекционные болезни и опухоли, в основном вызываемые вирусами. Главная особенность вирусных инфекций при любом инфекционном процессе - внутриклеточный паразитизм вирусов и цитотропизм, что делает их энергетически, метаболически и экологически зависимыми от клетки-хозяина. ДНК-вирусы человека обычно реплицируются в ядре клетки, а РНК-вирусы - в цитоплазме. Исключения - поксвирусы, ДНК которых реплицируется в цитоплазме, ортомиксовирусы и вирус гепатита D, РНК которых реплицируется в ядре клетки;

- Паразитарные инфекции (или паразитарные, инвазионные болезни) - группа заболеваний, вызываемых паразитами, возбудителями паразитарных болезней – многоклеточными гельминтами и членистоногими. Хотя паразитарные болезни составляют часть инфекционных болезней, обычно инфекционные заболевания рассматривают отдельно, как вызванные одноклеточными организмами - бактериями, вирусами, простейшими, грибами. Вирусы принадлежат к неклеточной форме материи. Среди членистоногих болезни у человека могут вызывать различные насекомые, патогенные и условно-патогенные клещи, язычковые и изредка многоножки. Среди членистоногих больше всего эктопаразитов. Паразитические черви вызывают у человека различные гельминтозы: ленточные черви - цестодозы, сосальщики - трематодозы, круглые черви - нематодозы, скребни - акантоцефалезы, пиявки - гирудиноз. В качестве случайных паразитов у человека встречаются иногда и волосатики Nematomorpha. Среди червей преобладают эндопаразиты. Паразиты бывают временными, как пиявки, кровососущие членистоногие, и постоянными, как чесоточные клещи, вши, гельминты. Часто к числу паразитарных болезней ошибочно прибавляют и протозойные инфекции - малярию, токсоплазмоз и т. д. Жизненный цикл многих паразитов очень сложен.

Возбудители ряда паразитарных болезней - например, дифиллоботриоза, малярии, тениоза - для завершения своего развития используют двух, а иногда и трех хозяев-животных различных видов. Паразиты могут оказывать на организм человека различное действие: поглощать кровь и пищевые вещества, вызывать повреждение органов или тканей, механическое раздражение, отравление продуктами обмена, сенсибилизацию организма с развитием впоследствии аллергических реакций, утяжелять течение других болезней. Паразиты могут также влиять на проникновение возбудителей инфекционных болезней на месте внедрения их в ткани. Паразитарные болезни весьма распространены.

Проникновение возбудителей в организм человека паразитарных болезней происходит через естественные отверстия, чаще рот, иногда мочеиспускательный канал, половые органы, кожу. Возбудители чаще всего передаются с пищей и водой, через членистоногих переносчиков, при контакте с больным, а также соприкосновении с почвой и некоторые - воздушно-пылевым путем. Клиника паразитарных болезней проявляется в широком диапазоне от субклинической до тяжелой. Некоторые паразитозы не оказывают серьезного влияния на жизнь и здоровье людей, тогда как другие могут угрожать их жизни и заметно ухудшают их здоровье;

- Различные болезни печени;

- Атрезия желчевыводящих путей (или билиарная атрезия) – это редкая врожденная патология, когда желчевыводящие пути непроходимы или отсутствуют. Единственным лечением является хирургическая операция новорожденного портоэнтеростомия с целью искусственного создания протоков или пересадки печени. Однако даже при хирургическом вмешательстве процент выживаемости низкий;

- Цирроз (алкогольный цирроз печени) - тяжелое заболевание печени, когда печень увеличена или уменьшена в размерах, поверхность чрезвычайно плотная, шероховатая, бугристая. Кроме того, изменяется ряд показателей при лабораторных исследованиях крови. При этом заболевании вследствие длительной интоксикации алкогольными продуктами структурные паренхиматозные клетки и ткани печени необратимо замещаются соединительной фиброзной или жировой тканью. Болезнь делится на этапы: острый алкогольный гепатит, жировая дистрофия печени и некроз клеток печени гепатоцитов;

- Муковисцидоз (или кистозный фиброз) - наследственное системное заболевание, связанное с мутацией гена трансмембранного регулятора муковисцидоза. Характеризуется тяжелыми нарушениями функций органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, а также поражением желез внешней секреции;

- Портальная гипертензия (или синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванный нарушением кровотока в печеночных венах, портальных сосудах и нижней полой вене). Сопровождается увеличением селезенки спленомегалией, асцитом, печеночной энцефалопатией, т.е., печеночной недостаточностью, а также варикозным расширением вен желудка и пищевода. Портальная гипертензия развивается в результате затруднения кровотока на любом участке этой вены. Повышение свыше 12-20 мм рт. ст. ведет к расширению воротной вены. Варикозно расширенные вены легко разрываются, а это может привести к кровотечениям;

- Обструкция воротной вены (внепеченочная обструкция воротной вены) - вызывает внепеченочную портальную гипертензию. Возможна обструкция любого участка воротной вены. Соединительные вены увеличиваются, доставляя в печень кровь из воротной вены, и приобретают форму кавернозного сосудистого образования. Воротная вена, ставшаяся словно фиброзный тяж, среди множества мелких сосудов едва распознается. Эта кавернозная трансформация развивается в основном стволе вены при любом нарушении кровотока. Обычно в результате обструкции кровотока на любом участке воротной вены развивается портальная гипертензия. Измеряют давление в самой воротной вене с помощью чреспеченочной пункции. Ангиография внутренних органов или венография позволяют выявить участок обструкции и оценить кровообращение. По результатам биопсии печени можно определить локализацию и причину обструкции;

- Склерозирующий холангит (или первичный склерозирующий холангит). Состояние, имеющее отношение к аутоиммунным заболеваниям печени. Характеризуется выработкой антител к желчным протокам с нарушением оттока желчи Причина возникновения склерозирующего холангита остается неизвестной. Предполагается наличие инфекционного агента как провоцирующего фактора у иммунно и генетически предрасположенных людей. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Заболевание развивается обычно в возрасте 25-45 лет, хотя также возможно у маленьких детей. В 70% случаев у больных возникает сопутствующий неспецифический язвенный колит - хроническое аутоиммунное заболевание, включающее слизистую оболочку толстого кишечника. Также может быть сочетание склерозирующего холангита с другими аутоиммунными состояниями;

- Заболевания крови. Разнородная группа множества заболеваний, сопровождаемых нарушениями строения или функций различных клеток крови - лейкоцитов, эритроцитов или тромбоцитов, или патологическим изменением в их числе – повышением, снижением либо изменением свойств плазмы крови;

- Гемоглобинопатия - врожденное или наследственное изменение либо нарушение структуры гемоглобина, приводящее обычно к клиническим или лабораторным изменениям в его кислород-транспортирующей функции или строении и функции эритроцитов. Самые часто встречающиеся и известные гемоглобинопатии - бета-талассемия, серповидно-клеточная анемия и персистенция фетального гемоглобина. Гемоглобинопатии классифицируются на качественные и количественные. Имеется немалое количество дефектов гемоглобина. Многие гемоглобинопатии ограничены географическими районами планеты. Гемоглобинопатии могут протекать бессимптомно, но иногда проявлением заболевания может быть анемия;

- Гемолитическая анемия вследствие дефицита G6PD (недостаточность Г-6-ФД, глюкозо-6-фосфата дегидрогеназы, в эритроцитах). Гемолитическая несфероцитарная анемия обусловлена дефицитом Г-6-ФД и нестойкостью глютатиона эритроцитов. Это наиболее распространенная ферментопатия в эритроцитах из группы ферментопатий пентозофосфатного пути метаболизма глюкозы. Люди с дефицитом G6PD в течение многих лет могут вести самую обычную жизнь, не жалуясь на какие-либо недомогания. Болезнь проявляется лишь тогда, когда в связи с каким-либо заболеванием они принимают лекарства со свойствами окислителей – например, сульфаниламиды и используемые для лечения урологических инфекций и некоторые противотуберкулезные препараты. Все эти медикаменты, в обычных дозах хорошо переносимые и не вызывающие побочных эффектов у пациентов со здоровой кровью, у людей с наследственным дефицитом G6PD могут вызвать гемолическую анемию. Моча у них становится красная или темно-бурая, температура тела повышается, уровень гемоглобина в крови снижается, и может нарушиться работа почек;

- Идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия. В целом гемолитические анемии - группа анемий, которые обусловлены сверх высоким разрушением эритроцитов. Как следствие этого - снижение уровня гемоглобина, гемоглобинемия или гипербилирубинемия, спленомегалия, ретикулоцитоз, реактивная гиперплазия эритроидного ростка костного мозга, т.е. те общие клинико-лабораторные признаки, которые и объединяют в одну группу разные по патогенезу анемии. Гемолитические анемии подразделяются на приобретенные и наследственные. Наследственные делятся на три основные группы: энзимопатии, мембранопатии и гемоглобинопатии. Приобретенные гемолитические анемии делят по принципу уточнения фактора, вызвавшего анемию: химическое повреждение, механическая травма, антитела, разрушение эритроцитов паразитами, дефицит витамина Е. Чаще встречаются аутоиммунные гемолитические анемии - АИГА. Это форма иммунной гемолитической анемии, при которой антитела вырабатываются против неизмененного собственного антигена эритроцитов или эритроидных клеток костного мозга.

Все АИГА с различной клеточной направленностью антител в любом случае подразделяют на идиопатические и симптоматические. АИГА рассматривается как идиопатическая, если она возникает не как симптом или следствие какой-то патологии, а как самостоятельное проявление заболевания. АИГА чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Собственные антигены эритроцитов при АИГА распознаются как чужие, и против них вырабатываются антитела. Идиопатическая АИГА - болезнь, которая характеризуется вторичным уменьшением продолжительности жизни эритроцитов, что обусловлено эндогенным гемолитическим механизмом. Наиболее часто заболевание наблюдают у женщин старше 50 лет;

- Иммунные гемолитические анемии. эти анемии включают в себя 4 варианта: трансиммунные, изоиммунные, аутоиммунные и гетероиммунные. Трансиммунная гемолитическая анемия развивается у плода c одинаковыми с материнскими антигенами, если мать страдает аутоиммунной гемолитической анемией. Антитела матери проникают через плаценту в организм плода и оказывают на его эритроциты разрушительное действие. Изоимунные наблюдаются, когда реципиенту перелиты несовместимые эритроциты и клетки донора. Гемолизу подвергаются эритроциты донора в крови реципиента, поскольку клетки крови донора при этом разрушаются антителами, имеющимися у реципиента и направленными против антигена донора. Об аутоиммунном характере гемолитических анемий свидетельствуют только те случаи, когда новые антитела направлены против собственных неизмененных антигенов. Гетероиммунная гемолитическая анемия отличается тем, что антитела направлены против антигена, фиксированного на эритроцитах, а не против эритроцитов. В ходе реакции антиген-антитело разрушаются и эритроциты. Гемолитическая анемия при наличии эритроцитов с измененной антигенной структурой также считается гетероиммунной. Эритроцит становится для организма «чужим», и иммунная система организует специфическую защиту целенаправленно - антитела синтезируются против измененной антигенной структуры эритроцита;

- Миелодиспластический синдром (МДС) - гетерогенные клональные заболевания в целом, характеризующиеся дисплазией в костном мозге, цитопенией в периферической крови и риском трансформации в острый лейкоз. МДС - одна из наиболее сложных проблем гематологии. Это патология старшей возрастной группы: 80% случаев приходится на лица старше 60 лет. В детском возрасте МДС встречается крайне редко);

- Полицитемия (или первичная полицитемия, эритремия, болезнь Вакеза) - злокачественный опухолевый процесс системы крови, связанный с гиперплазией клеточных элементов костного мозга. В крови появляется избыточное количество эритроцитов, и одновременно несколько увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Клетки имеют нормальный морфологический вид. Благодаря увеличению числа эритроцитов повышается вязкость крови, возрастает масса крови циркулирующей, что приводит к замедлению в сосудах кровотока и к образованию тромбов, что, в свою очередь, ведет к гипоксии и нарушению кровоснабжения. «Истинная полицитемия» - болезнь взрослых, чаще лиц пожилого возраста, но может встречаться и у детей и молодежи. У молодых людей болезнь хоть и редка, она переносится тяжелее. Болезнь долгие годы протекает без симптомов, не давая о себе знать. Мужчины болеют немного чаще женщин, и среди больных среднего возраста преобладают женщины. Установлена генетическая предрасположенность к полицитемии. Это вялотекущее заболевание, при котором постепенно выработка всех клеток крови увеличивается. Увеличение количества тромбоцитов приводит к повышенному тромбооразованию, что в результате способствует развитию инсульта или инфаркта;

- Талассемия (или анемия Кули) - заболевание, которое наследуется по рецессивному типу. В его основе лежит снижение синтеза полипептидных цепей, входящих в структуру нормального гемоглобина взрослого человека - гемоглобина А. Наличие мутации в генах гемоглобина часто может привести к нарушению синтеза цепей;

- Рак;

- Болезнь Ходжкина (или лимфома Ходжкина, лимфогранулематоз, злокачественная гранулема) - злокачественное заболевание лимфоидной ткани, поражающее лимфатическую систему, характерным признаком его является наличие гигантских клеток Рид-Березовского-Штернберга, обнаруживаемых при микроскопическом исследовании пораженных лимфатических узлов. Болезнь Ходжкина может возникнуть в любом органе, имеющем лимфоидную ткань - лимфатических узлах, селезенке, вилочковой железе, аденоидах, миндалинах;

- Лейкемия (или лейкоз, алейкемия, белокровие) - обширная группа различных по этиологии клональных неопластических, злокачественных заболеваний и новообразований кровеносной системы. При лейкозах злокачественный клон может происходить и из гемопоэтических незрелых клеток костного мозга, и из созревающих и зрелых клеток крови. Лейкемия может носить острый или хронический характер. Возникает в результате поражения тканей костного мозга, отвечающих за выработку кровяных клеток, что приводит к усиленной выработке быстро размножающихся и не прекращающих развития белых лейкозных клеток;

- Лимфома. В целом гематологические заболевания лимфатической ткани, характеризующиеся увеличением лимфатических узлов или поражением тех или иных внутренних органов, в коих имеется бесконтрольное накопление «опухолевых» лимфоцитов. Первые симптомы - увеличение размеров подмышечных, шейных или паховых лимфатических узлов. Для лимфом характерно наличие первичного опухолевого очага, подобного солидным опухолям. При этом, лимфомы могут не только метастазировать по типу солидных опухолей, но и блуждать по всему организму одновременно с возникновением состояния, похожего на лимфоидный лейкоз. Выделяют лимфому Ходжкина и неходжкинские лимфомы. В ряде случаев индолентные лимфомы с низкой степенью злокачественности могут не требовать лечения. Достаточно наблюдение больного гематологом или онкологом. Но при самых ранних признаках прогрессирования, т.е., увеличении лимфоузлов, повышении температуры тела и появлении хронической слабости у больного, начинают его лечение;

- Синдром Фелти - редкая форма ревматоидного артрита у взрослых, с системными проявлениями. Характеризуется сочетанием спленомегалии, полиартрита и лейкопении, иначе нейтропении. Синдром имеет ярко выраженный аутоиммунный характер. Наиболее часто в полном виде синдром Фелти развивается на фоне длительного течения ревматоидного артрита, но может начаться и остро. Начало, обычное для РА: высокая температура тела, боли в суставах, их припухлость, увеличение лимфоузлов, анемия и тромбоцитопения. В начале заболевания увеличения селезенки может не быть, но рано появляется нейтропения. В дальнейшем развивается типичный, свойственный РА, суставной синдром, прогрессирует увеличение селезенки, которая может сильно увеличиться. Иногда развивается пигментация кожи конечностей или трофические язвы. Общие симптомы: похудание, слабость, атрофия мышц. Присоединяются к этому системные проявления, связанные с ревматоидным васкулитом: увеличение печени, легочный фиброз и т. п. Преобладающий возраст - старше 40 лет. У женщин данное заболевание встречается чаще, чем у мужчин;

- Волчанка (или системная красная волчанка, СКВ, болезнь Либмана-Сакса) – это диффузное системное аутоиммунное соединительнотканное заболевание, характеризуется иммунокомплексным системным поражением соединительной ткани и ее производных, а также поражением микроциркуляторных сосудов. При волчанке антитела, вырабатываемые иммунной системой человека, повреждают ДНК здоровых клеток, повреждается преимущественно соединительная ткань с наличием сосудистого компонента. Название болезни происходит из-за ее явного признака - сыпи на щеках или переносице, что напоминает волчьи укусы;

- Саркоидоз (или болезнь Бенье-Бека-Шаумана) - системное заболевание, при котором могут поражаться многие органы и системы - в частности, легкие. Характеризуется образованием в пораженных тканях гранулем - ограниченных очагов воспаления, имеющих форму плотных узелков различных размеров, которые выявляются при микроскопическом исследовании. Чаще всего при саркоидозе поражаются легкие, селезенка, печень, лимфатические узлы, реже - кости, кожа, органы зрения и т.д. Причина заболевания неясна. Саркоидоз - не инфекционное заболевание, оно окружающим не передается. Развивается саркоидоз обычно в молодом и среднем возрасте, чаще - у женщин. Саркоидоз длительное время может протекать бессимптомно и выявляться случайно – к примеру, при рентгенографии или флюорографии органов грудной клетки. В лечении используются, в основном, глюкокортикоидные гормоны. Учитывая, что данное заболевание способно иногда самостоятельно излечиваться, в ряде случаев врач может ограничиться наблюдением и не назначать лечение;

- Кризис серповидноклеточной селезенки (или серповидноклеточная анемия) - это наследственная гемоглобинопатия, связанная с нарушением строения белка гемоглобина рода, при котором он приобретает кристаллическое строение - гемоглобин S. Эритроциты, несущие вместо нормального гемоглобина А гемоглобин S, имеют под микроскопом серпообразную форму, за что эта форма и получила название. Эритроциты, которые несут гемоглобин S, обладают пониженными кислород-транспортирующей способностью и стойкостью, поэтому у больных с серповидноклеточной анемией повышено разрушение эритроцитов в селезенке, укорочен срок жизни, повышен гемолиз и часто имеются признаки хронических симптомов: кислородной недостаточности или «перераздражения» эритроцитарного ростка костного мозга. Серповидноклеточная анемия наследуется по аутосомно-рецессивному типу, с неполным доминированием. У носителей, гетерозиготных по гену серповидноклеточной анемии, в эритроцитах примерно в равных количествах присутствуют гемоглобин S и гемоглобин А.

В нормальных условиях у носителей симптомы почти никогда не возникают, и серповидные эритроциты обнаруживаются только при лабораторных исследованиях крови. Симптомы у носителей могут появиться при гипоксии или тяжелой дегидратации организма. У гомозигот по гену серповидноклеточной анемии в крови имеются только серповидные эритроциты, несущие гемоглобин S, и болезнь протекает тяжело. Серповидные эритроциты не связаны с симптомами, и хоть встречаются они часто, сами по себе не угрожают их носителям. Между тем, существует угроза, когда оба родители являются носителями этого признака.

По материалам: f-med.ru

Социальные комментарии Cackle