Внешняя среда и гепатит Е

Вирусный гепатит Е – поражение печени инфекционной природы. Инфекция имеет фекально-оральный механизм передачи, протекает остро, циклически и довольно опасно для беременных женщин.

Предположение о существовании по крайней мере двух вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя возникло в 1950-е гг. при анализе вспышек вирусного гепатита, связанных с водным путем инфицирования. После открытия вируса гепатита А и возможности верификации данного заболевания стало очевидным, что в эпидемические периоды, наряду с гепатитом А, возникают другие массовые заболевания гепатитом с фекально-оральным путем передачи инфекции. Это нашло подтверждение в ряде исследований, проведенных в Индии, Непале, а также в среднеазиатских странах.

Обращалось внимание на то, что гепатитом А болеют преимущественно дети, причем в основном дошкольного возраста, а заболеваемость другим вирусным гепатитом с фекально-оральным путем передачи приходилась главным образом на взрослых людей и детей старшего возраста. Экспериментальные исследования на обезьянах позволили установить нозлогическую самостоятельность нового вирусного гепатита. Это заболевание получило название вирусного гепатита «ни А, ни В» с фекально-оральным механизмом инфицирования, по рекомендации ВОЗ он классифицирован как гепатит Е.

Гепатит E преимущественно распространен в тропических странах и регионах, где снабжение населения чистой водой не достаточно (страны Средней Азии).

Вирус гепатита Е относится к роду Calicivirus, является РНК-содержащим, имеет меньшую устойчивость к воздействию внешней среды, нежели вирус гепатита А.
Возбудитель сохраняет жизнеспособность при 20 °С и менее, при замораживании и последующем оттаивании – погибает, хорошо инактивируется хлор- и йодсодержащими дезинфектантами.

Возбудитель вирусного гепатита Е - РНК-геномный вирус, условно включённый в род Calicivirus, хотя в генетическом отношении он имеет существенные различия. Вирионы округлой формы, лишены суперкапсида. В целом вирусный гепатит Е менее устойчив, чем вирусный гепатит А. Он хорошо сохраняется при температуре - 20 °С и ниже. Быстро разрушается при замораживании-оттаивании, под действием хлорсодержащих или иодсодержащих дезинфекционных средств.

Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Период контагиозности источника точно не установлен, вероятно, он аналогичен таковому при вирусном гепатите А. Вирус обнаруживают в фекалиях в ранние сроки болезни в 15% случаев при лёгких и среднетяжёлых формах; при тяжёлом течении его обнаруживают почти у 50% больных. Доказана патогенность вирусного гепатита Е для шимпанзе, свиней и других животных.

Механизм передачи - фекально-оральный, путь передачи - преимущественно водный. Имеются данные о распространении возбудителя и контактно-бытовым путём. Предполагают возможность заражения вирусным гепатитом Е при употреблении в пищу сырых моллюсков. В пользу воды как главного фактора передачи инфекции свидетельствуют низкая очаговость, возникновение массовых заболеваний, связанных с сезонами дождей и с высоким стоянием уровня грунтовых вод.

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно женщин в III триместр беременности. Относительно редкое поражение детей объясняют преобладанием у них стёртых субклинических форм над манифестными, что затрудняет их регистрацию. Имеются достаточные основания полагать, что после перенесённого заболевания формируется напряжённый иммунитет, сохраняющийся, видимо, на протяжении всей жизни переболевшего.

Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит Е широко распространён в странах с тропическим и субтропическим климатом, а также в среднеазиатском регионе. Вирусный гепатит Е эндемичен на территориях с крайне плохим водоснабжением населения, характеризующимся неудовлетворительным качеством воды, опасной в эпидемическом отношении, при выраженном её дефиците (территории риска). Принято считать, что вирусным гепатитом Е ежегодно заболевает около 1 млн человек, а в странах Азии на его долю приходится более половины всех случаев острого гепатита. Крупные водные вспышки (с числом заболевших 15-20 тыс.) имели место в Индии, Бирме, Алжире, Непале, республиках Средней Азии бывшего СССР (Туркмения, Таджикистан, Узбекистан, Киргизия). Поскольку отдельной регистрации вирусного гепатита Е не проводится, истинных величин заболеваемости и точный нозоареал определить очень трудно. Стойкие очаги вирусного гепатита Е существуют в Центрально-Азиатском регионе бывшего СССР, преимущественно в низменных и плоскогорных районах. Наряду с крупными вспышками регистрируют и спорадические заболевания.

Преимущественно водный путь заражения определяет ряд эпидемиологических особенностей вирусного гепатита Е: взрывообразный характер заболеваемости, своеобразную возрастную структуру заболевших с преимущественным поражением лиц 15-19 лет, незначительную очаговость в семьях, наличие повторяющихся подъёмов заболеваемости в эндемичных районах с интервалом в 7-8 лет, резко выраженную территориальную неравномерность распространённости заболеваемости, сезонное повышение заболеваемости в летне-осенние месяцы.

Клиническое течение вирусного гепатита Е подобно таковому при заражении вирусным гепатитом А. Инкубационный период колеблется в пределах от 10 до 60 дней, в среднем составляя 30-40 дней. Начало заболевания, как правило, постепенное. В преджелтушном периоде заболевания больные отмечают слабость, общее недомогание, пониженный аппетит, в трети случаев возникает тошнота, рвота. Большинство больных жалуется на боль в правом подреберье и верхней части живота, нередко - довольно сильные. В некоторых случаях боль в животе является первым признаком инфекции.

Температура тела обычно остается в пределах нормы либо повышается до субфебрильных значений. Артралгий, высыпаний обычно не отмечается. Продолжительность преджелтушного периода может составлять от одного до девяти дней, после чего появляются признаки функциональных нарушений работы печени: моча становится темной, кал обесцвечивается, сначала склеры, а затем и кожные покровы приобретают желтый оттенок (в некоторых случаях весьма интенсивный). Биохимический анализ крови в этот период отмечает повышение уровня билирубина и активности печеночных трансаминаз.

В отличие от вирусного гепатита А, при данной инфекции при развитии желтушного синдрома регресс симптомов интоксикации не отмечается. Слабость, отсутствие аппетита и боли в животе сохраняются, может присоединяться кожный зуд (связан с высокой концентрацией желчных кислот в крови). Отмечается увеличение печени (край печени может выступать из-под реберной дуги более чем на 3 см).

Спустя 1-3 недели клинические проявления начинают регрессировать, наступает период выздоровления, который может продолжаться 1-2 месяца до полной нормализации состояния организма (по данным лабораторных тестов). Иногда отмечается более затяжное течение инфекции.

Для тяжело протекающего гепатита Е характерно развитие гемолитического синдрома, сопровождающегося гемоглобинурией, геморрагией, острой почечной недостаточностью. Гемоглобинурия возникает у 80% больных вирусным гепатитом Е с тяжелым течением и во всех случаях развившейся печеночной энцефалопатии.

Геморрагическая симптоматика может быть весьма выражена, характерны массированные внутренние (желудочные, кишечные, маточные) кровотечения.
Состояние больных и тяжесть течения гепатита напрямую зависит от концентрации плазменных факторов свертывания. Снижение их количества, а также уменьшение активности плазменных протеаз, способствует заметному утяжелению состояния больного и усугублению клинической симптоматики вплоть до угрозы развития печеночной энцефалопатии.

Беременные женщины, заразившиеся вирусным гепатитом Е, обычно крайне тяжело переносят инфекцию, развивающуюся в основном после 24 недели беременности. Характерно резкое ухудшение состояния непосредственно перед родами или самопроизвольным прерыванием беременности. Выражен геморрагический синдром, в родах отмечается интенсивное кровотечение, быстро развивается печеночная энцефалопатия вплоть до печеночной комы (прогрессирование симптоматики нередко происходит за 1-2 дня). Нередка внутриутробная смерть плода, почечно-печеночный синдром.

В статье использованы материалы из открытых источников: krasotaimedicina.ru, ilive.com.ua, eurolab.ua