Внешняя среда и обширный инфаркт миокарда

Инфаркт сердца представляет огромную угрозу жизни человека. Если он обширный, ситуация становится еще серьезнее. Это объясняется тем, что при обычном виде такого заболевания кровоток нарушен лишь в части сердца, а при обширном виде без необходимых веществ остается его большая площадь. Последствия обширного инфаркта очень серьезные. Бывает так, что появление этого недуга меняет образ жизни человека.

Обширный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма заболевания, при которой некрозу подвергается достаточно большой участок сердечной мышцы. Если некроз охватывает всю толщу миокарда, то это обширный трансмуральный инфаркт миокарда.

Причин для развития обширного течения инфаркта несколько. Бывает, что он развивается не из-за одного признака, а из совокупности.

- Любая патология сердца или же кровеносной системы. Сюда относится тромбоз коронарных артерий, их спазм и так далее.
- Патология почек.
- Неправильное питание и ожирение, которое часто становится его последствием.
- Малоподвижный образ жизни.
- Стресс, нервное напряжение, психическая травма.
- Сахарный диабет.
- Гипертония.
- Курение и алкоголизм.
- Переутомление.

Среди факторов, способствующих повышению риска развития инфаркта миокарда, следует назвать следующие.

Атеросклероз — это основной фактор риска развития инфаркта миокарда.
Атеросклероз представляет собой поражение артерий, при котором на их внутренней поверхности возникают многочисленные желтоватые бляшки, содержащие большое количество жировых веществ, особенно холестерина и его эфиров. В результате просвет артерий значительно сужается, что затрудняет кровоток. Артериальная стенка становится плотной, кровеносные сосуды теряют способность расширяться при прохождении крови. Атеросклеротические бляшки могут быть плоскими и выпуклыми, различными по размеру – от булавочной головки до нескольких сантиметров в диаметре, иногда они сливаются друг с другом. Бляшка, которая увеличивается, изъязвляется, связывает на своей измененной поверхности кровяные элементы и сгустки крови, пропитывается солями кальция. Наличие в коронарных артериях такой хрупкой и склонной к разрушению атеросклеротической бляшки особенно опасно. Она может стать местом образования пристеночного тромба. При разрыве бляшки ее содержимое может попасть в кровь и стать причиной закупорки артерии (тромбоза).

Поражение коронарных артерий без значительного сужения просвета сосуда протекает у человека, как правило, незаметно. Если сужение коронарной артерии атеросклеротической бляшкой вызвало значительное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, то появляются клинические признаки атеросклеротического поражения – сначала при физической нагрузке, а затем и в покое, в результате чего развивается ИБС – одно из самых распространенных заболеваний нашего времени, которое проявляется стенокардией.

Стенокардия — непосредственный фактор риска инфаркта миокарда. В народе эту болезнь называют «грудной жабой», которая проявляется давящими и сжимающими болями за грудиной.

Инфаркт миокарда и стенокардия клинически проявляются по-разному. Однако порой бывает трудно провести четкую клиническую грань между затянувшимся приступом стенокардии и нетяжелым инфарктом миокарда. Некоторых больных стенокардия беспокоит в течение ряда лет, не вызывая тяжелых последствий, но часто она служит прелюдией инфаркта. Нередко встречаются и такие случаи, когда инфаркту миокарда предшествовало всего несколько приступов стенокардии, которым человек не придал никакого значения и не счел нужным обратиться к врачу.

В момент приступа стенокардии у человека возникает ощущение давления, тяжести, смешанное с чувством тупой боли, в центральной части грудной клетки, за грудиной, иногда даже где-то глубоко в горле. Боль может сопровождаться слабостью, появлением холодного пота, но уже через 2–3 минуты она проходит, и человек вновь чувствует себя здоровым. У других больных это не боль, а своеобразное ощущение жжения, давления за грудиной или в области шеи. Обычно такие приступы наблюдаются утром, когда человек спешит на работу, особенно в холодную ветреную погоду. Такую стенокардию называют стенокардией напряжения. Приступы могут развиться в момент физической работы либо вскоре после эмоционального напряжения, отрицательных психологических воздействий или волнений. Боль может возникнуть и в покое (стенокардия покоя), нередко ночью или рано утром. Такая стенокардия проявляется у больных с артериальной гипертензией, и причиной ее являются сосудистые спазмы.

В настоящее время различают нестабильную и стабильную стенокардию. Стабильная стенокардия – состояние, характеризующееся привычными больному приступами кратковременных загрудинных болей, наступающих при определенных ситуациях (быстрая ходьба, после еды, волнение). При стабильной стенокардии больному должно проводиться систематическое лечение, показаний к срочной госпитализации нет. Если приступы стенокардии учащаются, появляются даже в состоянии покоя и становятся более длительными, то стенокардию такого типа называют нестабильной. При такой форме заболевания больные должны резко ограничивать физические и эмоциональные нагрузки, в большинстве случаев их госпитализируют для проведения интенсивного наблюдения и лечения. Появление приступов по типу нестабильной стенокардии может оказаться предвестником инфаркта миокарда.

Гипертоническая болезнь – один из наиболее важных факторов риска развития ИБС и инфаркта миокарда. Среди факторов, определяющих высокую распространенность гипертонической болезни среди населения, отмечают: тенденцию к старению населения в ряде стран мира; увеличение распространенности ожирения; употребление значительного количества поваренной соли в рационе.

Гипертоническая болезнь – это стойкое повышение артериального давления (гипертензия), которое сопровождается постоянным напряжением сосудистой стенки, что приводит к ее повреждению, утолщению внутренней оболочки (интимы) и ухудшению питания стенки сосуда в целом. Все это способствует проникновению липопротеидов (макромолекул, содержащих жиры и белки) из крови внутрь сосудистой стенки и накоплению в ней. Таким образом, гипертензия увеличивает риск развития атеросклеротических поражений сосудов у человека, особенно сосудов, питающих сердечную мышцу. Пагубное влияние гипертензии проявляется не только в ускорении развития атеросклеротических поражений, но и в повышенной подверженности артерий к местным спазмам, во время которых кровоток в бассейне такой артерии резко уменьшается и данный участок сердечной мышцы оказывается в плохих условиях кровоснабжения. При длительном повышении артериального давления выше 160/95 мм рт. ст. сердце постоянно работает с дополнительной нагрузкой, так как оно вынуждено прогонять кровь против повышенного сопротивления. Это приводит к увеличению массы сердечной мышцы (гипертрофии), а в дальнейшем к ее переутомлению, повреждению и сердечной слабости, результатом которых является растяжение (дилатация) желудочков сердца. Дилатация и гипертрофия левого желудочка ведут к повышению риска сердечных приступов и инфаркту миокарда.

Повышение концентрации холестерина в крови. Холестерин – природный жирный спирт, содержащийся в клеточных мембранах (стенках) всех живых организмов и выполняет функцию клеточного «скелета», а также вместе с другими жироподобными соединениями (фосфолипидами) и белками обеспечивает избирательную проницаемость мембраны клетки для веществ, входящих и выходящих из нее. Образование (синтез) холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, в значительных же количествах – в печени и стенке тонкого кишечника. Именно отсюда основная масса образованного холестерина поступает в другие органы и ткани. Существует своеобразная регуляция синтеза холестерина по принципу обратной связи: если холестерина в организме достаточно, то клетки не синтезируют его или синтезируют медленно, и наоборот, клетки начинают усиленно образовывать холестерин, как только его количество в организме снижается.

Какова бы ни была природа повышенного холестерина в крови, она крайне нежелательна для организма. Распространенность ИБС и инфаркта миокарда нарастает, если уровень холестерина в крови превышает 6,5 ммоль/л, и резко увеличивается при значениях 7,8 ммоль/л. А норма холестерина у здорового человека в среднем составляет 4,5 ммоль/л.

Высокий уровень триглицеридов в крови. Триглицериды, или нейтральные жиры, ближе всего подходят к обычному определению «жир», например, к жиру сливочного или растительного масла. В химическом отношении они – сложные эфиры, образованные глицерином и тремя частицами высших жирных кислот. Часть их образуется в кишечной стенке из продуктов распада пищевых жиров, другая – в печени. И те, и другие триглицериды из мест синтеза поступают в кровь.

Прием жирной пищи всегда сопровождается хотя бы кратковременным (в течение нескольких часов) повышением уровня триглицеридов. Триглицериды обладают наибольшим запасом энергии. При окислении 1 г триглицеридов освобождается 9,3 ккал, тогда как при окислении такого же количества углеводов – всего 4,1 ккал. Они могут откладываться про «запас» в жировой ткани в качестве энергетического резервного материала. У тучных людей такие запасы могут быть очень велики. В состав триглицеридов входят разные жирные кислоты. Среди них особое место занимают ненасыщенные. Некоторые из них не могут синтезироваться в организме из насыщенных и называются незаменимыми. К ним относятся линолевая и линоленовые кислоты. Важный источник их – растительное масло. Эти кислоты служат предшественниками другой ненасыщенной жирной кислоты – арахидоновой, а последняя, в свою очередь, является предшественником биологически активных соединений – простагландинов. При их окислении в организме образуются два других активных соединения – тромбоксан (в кровяных клетках тромбоцитах) и простациклин (в сосудистой стенке). Они разнонаправленно влияют на образование конгломератов из тромбоцитов и прилипание их к поверхности эндотелия сосудов. Тромбоксан ускоряет этот процесс, а простациклин – тормозит. Поэтому их соотношение определяет способность крови образовывать тромбы.

При повышении уровня триглицеридов в крови накапливаются главные переносчики триглицеридов – пре-бета-липопротеиды, которые повреждают стенку сосуда.

Причиной повышенного содержания триглицеридов в крови является нарушение их обмена в организме, которое может провоцироваться неправильным нерациональным питанием, употреблением алкоголя, а у женщин – употреблением контрацептивных (противозачаточных) препаратов и другими причинами, такими как сахарный диабет, хронические заболевания почек, снижение функции щитовидной железы. В норме в крови содержится 0,565—1,5–1,695 ммоль/л триглицеридов. Часто повышенное содержание триглицеридов и холестерина в крови сочетаются друг с другом. В таких случаях говорят о повышенном содержании жиров в крови (смешанной гиперлипидемии).

Все жиры и жироподобные вещества находятся и в плазме крови. Однако из-за нерастворенности в водной среде в крови они циркулируют не в свободном виде, а в виде растворенных белково-липидных комплексов, или липопротеидов. По существу, они являются транспортной формой жиров, и от их концентрации зависит риск развития инфаркта миокарда.

Повышение в крови бета-липопротеидов. Бета-липопротеиды – самые богатые холестерином частицы (45 %), которые больше всего повреждают стенки сосудов. Проникая в артериальную стенку, бета-липопротеиды в ней накапливаются, повреждают ее, ведут к образованию жировых бляшек и развитию атеросклероза.

Концентрация бета-липопротеидов резко повышается после приема пищи, богатой холестерином.

Понижение в крови альфа-липопротеидов. Альфа-липопротеиды – самые мелкие липопротеидные частицы, содержат много белка (до 55 %), фосфолипидов (до 30 %) и немного холестерина (около 10 %). Эти частицы задерживают развитие атеросклероза. Альфа-липопротеиды способны «захватывать» холестерин из периферических тканей, в том числе из артериальной стенки, и транспортировать его в печень. В крови человека альфа-липопротеиды циркулируют в меньшей весовой концентрации, чем бета-липопротеиды, и об их уровне судят по холестерину, содержащемуся в этом классе. Такой холестерин называют альфа-липопротеидным. Его норма в крови – 0,9 ммоль/л. Альфа-липопротеидного холестерина может быть и больше (1,2–1,3 ммоль/л). У женщин его уровень больше, чем у мужчин. С этим связана меньшая частота инфаркта у женщин. У отдельных лиц уровень альфа-липопротеидного холестерина может достигать 2,1–2,6 ммоль/л, и такие люди устойчивы к развитию атеросклероза. При понижении альфа-липопротеидного холестерина угроза развития атеросклероза и инфаркта миокарда увеличивается.

Нерациональное питание и ожирение. Нерациональное питание является наиболее важным фактором, непосредственно влияющим на темп старения и продолжительность жизни человека. Одной из основных причин ИБС и инфаркта миокарда является высококалорийная пища, богатая животными жирами и холестерином, то есть пища, в которой преобладающими продуктами являются сливочное масло, маргарины, твердые кулинарные жиры, яйца, сливки, сметана, жирный творог. При избыточном употреблении такой пищи в крови увеличивается содержание жироподобных веществ. Насыщенные жирные кислоты и холестерин объединяются в прочные комплексы, которые отлагаются на внутренней стенке артерий, образуя атеросклеротические бляшки, суживающие кровеносный сосуд. Если атеросклерозом поражаются коронарные сосуды сердца, то приток крови к сердечной мышце становится недостаточным, развивается ишемия миокарда – кислородное и энергетическое голодание мышцы сердца, сопровождающееся болевыми ощущениями. Кроме того, артерии, пораженные атеросклерозом, имеют склонность к резкому сужению – спазму – из-за сокращения собственной мускулатуры.

Чрезмерное потребление мяса также увеличивает риск развития атеросклероза, хотя содержание холестерина в мясе не настолько велико. У вегетарианцев уровень жиров (липидов) в крови намного ниже, чем у лиц, употребляющих смешанную пищу (растительную и мясную).

Развитию атеросклероза, ИБС и инфаркта миокарда способствует не только пища, богатая животными жирами и холестерином, но и любая пища избыточной калорийности. В тех случаях, когда лишние калории поступают в организм не с жирами, а в виде углеводов (крахмала, сахара), также увеличивается образование жиров в печени, откуда они затем попадают в кровь и далее, в жировые депо (подкожную клетчатку, сальник). Если человек употребляет много рафинированного сахара, то у него в крови повышается содержание холестерина и нарушается обмен веществ, тогда как при употреблении плохо усваивающихся углеводов, например клетчатки, усиливается выведение холестерина из организма.

Существует прямая зависимость между избыточной массой тела, развитием атеросклероза, ИБС и инфарктом миокарда.

К ожирению человека приводит излишнее потребление пищи, калорийность которой превышает энергетические затраты организма. Нередко это наблюдается у лиц, относящихся к приему пищи как к источнику удовольствия. Лишние калории, поступающие в организм, не исчезают. Энергия, которую они несут, откладывается в жировых депо. Даже в том случае, когда избыточные калории попадают в организм в виде белков и углеводов, в печени также усиливается синтез жиров, которые откладываются в жировых депо (подкожной клетчатке).

Ожирением чаще страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни, злоупотребляющие пивом и другими алкогольными напитками, которые являются высококалорийными. Кроме того, алкоголь повышает аппетит. При ожирении увеличивается объем жировой ткани и, следовательно, создается дополнительная нагрузка на сердце. Ему приходится дополнительно прогонять кровь через вновь образованные кровеносные капилляры жировой ткани. Помимо этого, жировые отложения поднимают диафрагму, ограничивают движение грудной клетки, мешают работе сердца и легких. Ожирение часто сопровождается высоким уровнем липидов в крови, поэтому у тучных людей инфаркт миокарда возникает в несколько раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела. Вот почему людям, ведущим сидячий образ жизни, расходующим мало калорий, необходимо ограничивать калорийность своей пищи, следить за показаниями своего веса, приходом и расходом калорий, подавлять свой аппетит и не допускать нарастания веса.

Людям с повышенным весом также необходимо ограничить употребление поваренной соли. Доказано, что между количеством потребляемой соли и заболеваемостью гипертонической болезнью имеется прямая зависимость. Поскольку инфаркт миокарда у больных с гипертонической болезнью возникает в 5–8 раз чаще, чем у людей с нормальным артериальным давлением, для предупреждения его и гипертонической болезни необходимо свести к минимуму употребление поваренной соли и приучить себя постоянно употреблять недосоленную пищу.

Стенокардия и инфаркт миокарда также чаще наблюдаются у лиц, постоянно употребляющих большое количество кофе (5 чашек и более). Крепкий кофе способствует усиленному выбросу в кровь адреналина и подобных ему веществ, повышающих потребность сердечной мышцы в кислороде. Даже две чашки кофе удваивают уровень адреналина в крови. Поэтому у людей с атеросклерозом коронарных артерий прием кофе может вызвать или усугубить недостаточность коронарного кровотока, клинически проявляемую приступами стенокардии. У любителей кофе уровень холестерина в крови выше нормы. Если же потребление кофе приводит к появлению даже небольших неприятных ощущений в груди, то от него лучше отказаться. Разумеется, рациональное питание должно быть не временной мерой, а постоянным условием сохранения здоровья.

Организм человека обладает достаточными возможностями для того, чтобы компенсировать многие погрешности питания. Однако надо помнить, что наши жизненные резервы не безграничны. Они резко снижаются при болезнях обмена, нервном перенапряжении, ограничении физической активности.

Низкий уровень физической активности. Для современного человека характерна гиподинамия, которая убивает на планете 5 млн людей в год. Что такое гиподинамия? Гиподинамия – это понижение двигательной активности, в результате которой происходит нарушение функций организма, всех его систем. Постепенно атрофируются органы. Больше всего это отражается на мышцах. При малоподвижном образе жизни в течение полугода объем и функции мышц человека заметно уменьшаются. Атрофируются не только скелетные мышцы, но и мышцы внутренних органов, особенно сердца. Снижение двигательной активности сказывается на обмене веществ и энергии, начинают плохо кровоснабжаться органы и ткани. В мышечных клетках развиваются структурно-функциональные изменения, уменьшается мышечная масса, а между мышечными волокнами появляются прослойки жировой ткани. В результате снижается тонус и сила мышц, уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что приводит к снижению массы сердечной мышцы и нарушению процессов обмена веществ в клетках сердца, уменьшаются его размеры и снижается сила сердечной мышцы, ухудшается состояние сосудов сердца.

Эти изменения повышают риск развития сердечно-сосудистой патологии, в том числе инфаркта миокарда со смертельным исходом. Так как при гиподинамии ухудшается состояние кровеносных сосудов, то в состоянии покоя мелкие сосуды малоподвижного человека находятся закрытыми почти все время, что ведет к уменьшению числа резервных сосудов. Отсутствие физической нагрузки приводит к застою венозной крови в нижних конечностях и тромбообразованию.

Нервно-психические факторы: стрессы и отрицательные эмоции. Среди факторов, оказывающих влияние на развитие инфаркта миокарда, особенно большое значение приобретают психические перенапряжения, неизбежно возникающие в жизни современного человека. Всякого рода волнения опасны для сердца. Часто приступу инфаркта предшествуют неприятные события на работе или в семье. У одних это внезапное несчастье, у других – длительно продолжавшиеся переживания. Психогенные воздействия, как правило, выступают в неразрывной связи с коронарным атеросклерозом и гипертонической болезнью. Возникновение инфаркта при внезапном воздействии психоэмоционального фактора связано со спазмом уже пораженной атеросклерозом коронарной артерии сердца, что наблюдается преимущественно у пожилых и старых людей. Хроническое нервное напряжение ведет к ускорению развития атеросклероза, а затем уже к ИБС и инфаркту миокарда. Психоэмоциональные факторы воздействуют и через свертывающую систему крови. Возникающие при этом сдвиги могут способствовать образованию в коронарных артериях тромбов и этим вызвать нарушение кровоснабжения сердца. Речь здесь, безусловно, идет о воздействии таких факторов, которые вызывают отрицательные эмоции (гнев, возмущение, тревогу, обиду), в отличие от факторов, вызывающих положительные эмоции (радость, восторг, смех и т. п.). Эмоциональная реакция больного на то или иное событие зависит не только от интенсивности и длительности психогенных воздействий, но и от особенностей личности и индивидуальности больного.

Курение. Оно стало весьма распространенной привычкой во всем мире. Сотни миллионов людей систематически отравляют себя этим непосредственно угрожающим сердцу и сосудам ядом. Риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний значительно повышен у курящих мужчин и женщин всех возрастов. Возможность развития инфаркта миокарда увеличивается пропорционально количеству сигарет, выкуриваемых в течение суток, причем, чем раньше начато курение и чем солиднее стаж курильщика, тем больше шансов его возникновения.

У лиц, выкуривающих 20 сигарет в день, вероятность заболеть инфарктом вдвое, а у выкуривающих более 20 сигарет в день – втрое выше, чем у некурящих. У мужчин, выкуривших в день две и больше пачек сигарет, риск развития инфаркта миокарда в 6 раз больше, чем у некурящих.

Один из главных химических компонентов табака – никотин. Он синтезируется табачными растениями для защиты от насекомых и по существу это природный инсектицид. Неудивительно, что он является и сильным ядом для животного организма. В больших дозах он вызывает паралич центральной нервной системы, остановку дыхания и сердечной деятельности, в малой – другие, также отрицательные воздействия.

Курение стимулирует усиленный выброс в кровь адреналина и близких к нему веществ, что ведет к повреждению стенки сосудов. Никотин, вдыхаемый при курении, является нервно-сосудистым ядом. Он парализует периферические центры вегетативной нервной системы и вызывает резкие нарушения регуляции сосудистого тонуса, повышает склонность артерий к спазмам, в результате которых резко увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде, что весьма опасно для функционально неполноценных коронарных артерий. Никотин также способствует освобождению липидов из жировых депо и повышению концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови.

Никотин, поступающий в кровь при курении, увеличивает способность клеток крови – тромбоцитов – к агрегации (слипанию), что может привести к образованию тромбов в сосудах. Образованию тромбов у курящих способствует и то, что у них заметно повышается содержание в крови фибриногена – белка, участвующего в свертывании крови. А наличие окиси углерода в табачном дыме также ускоряет развитие атеросклероза.

Вызываемые курением отрицательные гемодинамические сдвиги и в связи с этим повышенная потребность миокарда в энергии создают предпосылки к возникновению недостаточности коронарного кровообращения. Поэтому категорически запрещается курить при ишемической болезни сердца.

Алкоголь. Анализируя действие алкоголя на сердце, в первую очередь нужно отметить его токсическое влияние на сердечную мышцу, в результате которого нередко развивается дистрофия миокарда – алкогольная кардиопатия, проявляющаяся нарушением ритма сердца, сердечной слабостью, одышкой.

Злоупотребление алкоголем провоцирует и спазмы коронарных артерий с появлением очагов ишемии в миокарде. В состоянии алкогольного опьянения притупляются болевые ощущения, человек не чувствует болей в груди во время коронарных спазмов, что затрудняет диагностику возникающих нарушений и не позволяет в таких случаях оказать своевременную помощь. Приступы выраженных болей в груди – алкогольная стенокардия – могут возникнуть позднее, в период похмелья. В развитии приступов алкогольной стенокардии играют роль нарушения циркуляции крови в мелких сосудах миокарда.

Тонус капилляров и венул при употреблении алкоголя нарушается, движение крови в этих сосудах замедляется, тромбоциты и эритроциты склеиваются, что еще больше затрудняет кровоток, приводя к кислородному голоданию сердечной мышцы. Прием спиртных напитков очень часто повышает артериальное давление, способствуя спазму артерий. Спазмы же коронарных артерий сердца, пораженных атеросклерозом, чреваты опасностью внезапного смертельного исхода от острой коронарной недостаточности или острого инфаркта миокарда. Алкоголь оказывает влияние и на липидный обмен в организме. Систематический прием даже некрепких напитков (пиво) в большинстве случаев приводит к увеличению уровня триглицеридов в крови (в меньшей степени холестерина) за счет повышения синтеза пре-бета-липопротеидов. Они проникают в сосудистую стенку, откладываются там и способствуют прогрессированию атеросклероза.

Сахарный диабет. Хорошо известно, что сахарный диабет со свойственными ему многообразными нарушениями обмена веществ ускоряет прогрессирование атеросклероза. Неблагоприятно сказываются на состоянии коронарного кровообращения колебания уровня сахара в крови при диабете. В частности, гипогликемические состояния (пониженное содержание сахара в крови) вызывают активацию симпатико-адреналовой системы, что сопровождается усиленной работой миокарда. При высоком содержании глюкозы в крови могут происходить изменения липопротеидов – их глюкозилирование (присоединение глюкозы к белковой части липопротеидной частицы).

Глюкозилированные бета-липопротеиды обладают большей способностью повреждать сосуды, чем нативные (неизмененные) Поэтому у больных сахарным диабетом так быстро развивается и так тяжело протекает атеросклероз.

При тяжелых формах сахарного диабета часто нарастает синтез холестерина в печени, а также усиливается мобилизация из жировых депо свободных жирных кислот. При этом не столько ускоряется развитие атеросклероза, сколько увеличивается возможность образования тромбов, нарастает склонность к быстрому свертыванию крови. Если у больного в коронарных артериях ранее имелись даже не очень большие атеросклеротические бляшки, то они могут стать очагом образования тромба. Это резко повышает опасность закупорки просвета коронарных артерий и развития инфаркта.

Наследственные факторы. В настоящее время большое значение в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда придают генетическим факторам.

Замечено, что ИБС, в том числе инфаркт миокарда, часто встречается у близких родственников. Известны случаи, когда инфаркт миокарда являлся причиной смерти трех поколений родственников. По наследственной линии, прежде всего, может передаваться тот или иной тип нарушения липопротеидного обмена. При этом в крови выявляется повышенное содержание холестерина или триглицеридов, или обоих липидов одновременно. В основе подобной патологии может лежать генетический (наследственный) фактор, как, например, при семейной гиперхолестеринемии (повышенное содержание холестерина в крови). При этом наследственном дефекте с раннего возраста устанавливается очень высокий уровень холестерина и переносящих его бета-липопротеидных частиц в крови. Причина такого нарушения связана с генетически обусловленным дефицитом специфических для бета-липопротеидов рецепторов, локализованных на наружной поверхности клеточных мембран ряда органов и тканей. В результате этого дефицита бета-липопротеиды не могут в достаточном количестве связываться с имеющимися рецепторами и проникать внутрь клеток для последующего расщепления и утилизации образовавшихся продуктов. Это приводит к нарастанию их количества в крови.

Особенно тяжело протекает гомозиготная (переданная от обоих родителей) гиперхолестеринемия. Уровень холестерина в крови при этом может достигать 18,1—20,7 ммоль/л. Такой высокий уровень холестерина, установившийся в детском возрасте, проявляется отложениями липидов в коже в виде ксантом – образований, возвышающихся над поверхностью век, на коже верхних и нижних конечностей, в области мышечных сухожилий, например, по ходу пяточного (ахиллова) сухожилия. Довольно часто при этом образуются отложения холестерина и по периферии роговицы обоих глаз по типу липоидных дужек. Атеросклероз и ИБС в этих случаях развиваются рано (часто в 20 лет) и приводят в дальнейшем к инфаркту миокарда. Наследственная гомозиготная гиперхолестеринемия встречается редко, но гетерозиготная (переданная от одного из родителей) распространена гораздо чаще (один случай на 500 человек). Она протекает не столь тяжело, как гомозиготная, но так же, как и последняя, ведет к ИБС и инфаркту миокарда.

Наследственность, очевидно, во многом определяет и особенности строения стенки коронарных артерий, их проницаемость к липопротеидам. Все это свидетельствует о важной роли наследственности в подверженности атеросклерозу, ИБС и инфаркту миокарда.

В настоящее время существует более 50 факторов риска инфаркта миокарда. Сложно установить всю последовательную цепь взаимосвязанных и взаимообусловленных механизмов его развития, в которой причины и следствия многократно меняются местами. Нельзя точно указать определенное место в этой цепи каждого из описываемых факторов риска. При наличии двух-трех и более факторов риска у одного и того же индивидуума риск заболеваемости ИБС и инфарктом миокарда возрастает в несколько раз. Существует индивидуальный риск развития заболевания при учете основных факторов риска. Среди них следует особо выделить – гиперхолестеринемию (повышенное содержание холестерина в крови), артериальную гипертензию и курение, которые вносят наиболее весомый «вклад» в развитие ИБС и инфаркта миокарда. Их влияние на развитие заболевания суммируется или даже умножается. При наличии у пациента артериальной гипертензии риск развития инфаркта миокарда увеличивается до 8,8%, а там, где гипертензия сочетается с курением или гиперхолестеринемией, соответственно до 16 и 18%.

Таким образом, инфаркт миокарда следует рассматривать как заболевание, в развитии которого виноваты сразу несколько факторов.

Возникновение инфаркта миокарда, как и ишемической болезни сердца, обусловлено одинаковыми причинами, объединяемыми в факторы риска.

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие закупорки (окклюзии) коронарной артерии тромбом или резкого уменьшения притока крови по ней к сердечной мышце с последующей ишемией и некрозом. Поэтому причины развития инфаркта миокарда бывают органические и функциональные. К органическим причинам относится атеросклероз коронарных артерий, коронаротромбоз. Чаще всего инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий, значительно реже – вследствие функциональных причин. К ним относятся: спастические реакции коронарных артерий, изменения вязкости крови, гидродинамические особенности потока крови в условиях стеноза сосуда (сужения), нарушения микроциркуляции и т. д.

Очаговые некрозы сердечной мышцы могут возникать в результате нарушений в ней обменных процессов под воздействием инфекции, токсических продуктов, гормонов и других факторов.

Существует несколько форм инфаркта миокарда, которые различаются между собой проявлением и симптомами. Выделим четыре таких вида.

Ангинозная форма. Она встречается очень часто. Человек жалуется на нестерпимые давящие боли, которые локализуются за грудиной, но могут наблюдаться в левой половине груди. Боль держится более тридцати минут. В борьбе с ней не помогает даже нитроглицерин. Болезненные ощущения могут проявляться в шее, горле, лопатке, левой руке, нижней челюсти и в области эпигастрии. Больной чувствует страх и боится смерти. Возможна одышка и кашель. Кожа бледная, также обильно выделяется пот. Давление сначала повышается, но примерно через полчаса понижается.

Астматическая форма. Она проявляется у семи процентов. Страдают такой формой чаще всего пожилые, страдающие ожирением или те, у кого инфаркт случается повторно. Сильно выражена одышка. Боль возникает не у всех.

Гастралгическая форма. Проявляется в трех процентах. В основном случается некроз нижней или задней-нижней стенки левого желудочка. Больные жалуются на боль, которая иногда ощущается схватками. Она локализуется в верхней части живота. Это сопровождается рвотой, икотой, жидким стулом или позывами к нему.

Церебральная форма. Клиническая картина включает в себя признаки нарушения мозгового кровообращения.

Безболевая форма. Больше всего ей подвержены пожилые люди, те, кто много пьет, курит, и испытывают чрезмерные нагрузки.

Отечная форма. При ней быстро появляются отеки. Возможно развитие асцита.
В общей сложности симптомы обширного поражения миокарда можно описать следующим образом: больному трудно передвигаться, говорить и мыслить, он становится беспомощным, боль наступает внезапно и со временем нарастает и распространяется, бледность кожных покровов, обильное потоотделение, обморок, одышка. Не все симптомы могут сразу и вместе проявиться у одного человека.

При инфаркте становятся мертвыми некоторые участки сердца. По этой причине можно выделить несколько проявлений.

Обширное поражение задней стенки. Инфаркт быстро перекидывается по задней стенке с одного на другой желудочки, из-за чего захватывается большая площадь. Несмотря на это, симптомы выражены не очень сильно, иногда при этом может встречаться безболевая форма. Возможна также гастралгическая форма, при которой наблюдается боль в области желудка, тошнота и рвота.

Поражение передней стенки. Происходит окклюзия главного ствола левой коронарной артерии или же ее ветви. Осложнениями могут быть желудочковая тахикардия или желудочковая экстрасистолия. Кроме того, могут наблюдаться нарушения ритма. Нарушения проводимости достаточно стойкие и длительные, потому что происходит некроз клеток проводящей системы. Если инфаркт задней стенки увеличивает летальность в два раза, то данный вид поднимает этот показатель: смертность, к сожалению, увеличивается в 4 раза.

В статье использованы материалы из открытых источников: cardio-life.ru, moeserdtse.ru

Источник: health info