Внешняя среда и цинга

Цинга, или скорбут, вызывается авитаминозом (дефицитом витамина С). Недостаточное количество аскорбиновой кислоты в организме или её полное отсутствие становится причиной нарушений выработки коллагена. Именно этот белок отвечает за прочность стенок кровеносных сосудов и эластичность соединительных тканей. В результате стойкой нехватки витамина С нарушается структура хрящей, разрушаются трубчатые кости, снижается функция костного мозга.

При цинге атрофируется костное ложе зубов. Заболевание нередко возникает на фоне других форм витаминной недостаточности. Например, одновременно с рахитом при дефиците витамина В или с фолиевой анемией при недостаточном количестве в организме витамина B12.

При инфекционных заболеваниях и при лихорадочных состояниях дело может дойти до авитаминоза С в результате повышенной потребности организма в аскорбиновой кислоте.

Гиповитаминоз С с симптомами геморрагического диатеза обнаруживается в отдельных случаях при длительном лечении АКТГ или кортизоном. Обычно у новорожденных цинга до 4 месяца жизни не проявляется, поскольку резервы витамина С, доставляемые матерью, оказываются достаточными для вскармливаемого грудью ребенка.

Чаще всего клинические симптомы гиповитаминоза С проявляются между I и II годами жизни, особенно у детей, которые искусственно вскармливались. Иногда детская цинга может наблюдаться и у более старших детей.

Цинга развивается из-за недостатки витамина С в организме. В конечном итоге это приводит к нарушению синтеза фибриллярного белка коллагена, который является основным структурным компонентом соединительной ткани. В результате соединительная ткань, присутствующая в любом органе, в том числе и в оболочке кровеносных сосудов, теряет свою прочность, становиться рыхлой и подвергается пропитыванию плазмой и форменными элементами крови. Этим процессом и объясняется характерная клиническая картина цинги: разрыхление и кровоточивость десен, вплоть до полного выпадения зубов, и множественные кровоизлияния на теле.

Цинга является самым широко известным авитаминозом с длинной и крайне печальной историей, ведь до XVIII века люди даже не подозревали об истинных причинах болезни, и на протяжении столетий она оставалась загадочным смертельным недугом, полностью окутанным пеленой тайны. Особенно буйствовала цинга в среде заключенных, бедняков, жителей севера и моряков, где питание было скудным и мало того, что недостаточным по калорийности, так еще и практически «пустым» в плане минералов и витаминов. Данный контингент в силу различных жизненных условий вынужден был довольствоваться хлебом и долго хранящимися продуктами, в которых с течением времени оставалось все меньше и меньше биологически активных веществ. Основой рациона моряков вообще были консервы, а о свежих овощах и фруктах они могли только мечтать. Вот почему «тихий убийца» прозванный «морским скорбутом» буквально «выкашивал» ряды отважных путешественников во времена первых кругосветных мореплаваний. Так, из 160 членов экспедиции Васко да Гамы в 1497 году к берегам Индии, до конечного пункта назначения доплыло менее 60 человек. Путешествие вокруг Земли адмирала Джорджа Энсона в XVII веке закончилось не менее трагически: из английского порта вышло 6 кораблей с командой около 2 тысяч человек, вернулась лишь половина из них, причем в боях командир не потерял ни одного солдата – это цинга унесла почти тысячу жизней. Длительный недостаток витаминов оказался опаснее и сильнее оружия любого врага.

Прошло буквально несколько десятилетий и уже более осведомленный по поводу цинги капитан Джеймс Кук в конце XVIII века, прямо на своем корабле заготавливал еловое пиво с сахаром – в еловой хвое содержится немало витамина С. А располагал он таким способом борьбы с недугом благодаря исследованиям шотландского врача Д. Линда, который провел следующий эксперимент: он взял двадцать больных цингой и предписал им разные диеты, чтобы определить, какой именно продукт питания помогает победить болезнь. Двое из группы каждый день получали лимоны и апельсины, и только они и выздоровели в конце испытания. Таким образом, была установлена предположительная причина возникновения заболевания – дефицит некоего витамина, которым особенно богаты цитрусовые. В 1753 году Линд опубликовал результаты своего клинического испытания в «Трактате о цинге», но поверили ему в то время немногие. В числе тех немногих, кто поверил, был и капитан Кук, помимо елового пива, загружавший свои трюмы квашеной капустой – еще одним источником аскорбиновой кислоты.

Только по прошествии более 100 лет после экспериментов Линда, торговый флот Англии получил приказ о поставке на корабли липового сока в целях профилактики цинги, и никто не знает точное число умерших англичан в результате этих бюрократических проволочек. Но историки медицины достаточно точно подсчитали, что за период 1600-1800 гг. от этой тяжелой «корабельной» болезни погибло около миллиона моряков. Это превышает человеческие потери во всех морских сражениях того времени. На материке цинга была распространена с XVI века и наблюдалась, как правило, в изолированных скоплениях людей (тюрьмах, удаленных поселках), а ее массовые вспышки фиксировались в периоды войн, в осажденных крепостях.

С внедрением в сельскохозяйственную отрасль культуры картофеля эпидемии цинги постепенно сошли на «нет», ведь этот продукт в ежедневном рационе питания способен активно предотвращать гиповитаминоз С, так как содержит значительное количество аскорбиновой кислоты. Яркую картину того, как от цинготного истощения погибает достаточно большая группа людей, можно увидеть в произведении выдающегося американского писателя и общественного деятеля Джека Лондона «Ошибка Господа Бога». Оно было написано в 1911 году, еще до того, как было неопровержимо доказано, что цинга вызывается дефицитом витамина С и ничем другим. В рассказе нет слова «витамин», но перечитывая описание мук и спасения в виде порции свежего картофельного сока, удивляешься, насколько точно Д. Лондон понимал причину цинги – какое-то вещество, которого не было, и быть не могло в консервированных продуктах. И это совершенно естественно, ведь работа польского ученого К. Функа, где впервые был введен сам термин, вышла немного позже.

Считается, что с ХХ века и по настоящее время эпидемии цинги не встречаются, о чем можно прочитать в любой книге о витаминах и связанных с ними заболеваниях. Однако болезнь еще свирепствовала в дальневосточных, сибирских и северных «трудовых лагерях» СССР 1933-1953 гг. Об этом свидетельствовали бывшие заключенные ГУЛАГа, жевавшие еловые ветви и пившие настои и отвары кедрового стланика, когда цинга уносила миллионы жизней. Отдельные случаи цинги можно встретить и в наши дни.

Первые клинические симптомы цинги проявляются спустя 1-3 месяца после развития острого дефицита аскорбиновой кислоты в организме.

Больной чувствует слабость, быстро утомляется, страдает от головокружений. Он становится раздражительным, сонливым, ощущает боль в суставах и икроножных мышцах. Данные симптомы ещё не являются специфическими признаками цинги и позволяют заподозрить патологию лишь при наличии в истории болезни пациента случаев длительного голодания, недоедания или нарушений всасывания в кишечнике.

Прогрессирующее развитие цинги приводит к изменениям ткани дёсен: появляется специфическая бледность, затем синюшность слизистых покровов. Изменяется также состояние межзубных сосочков, возникает кровоточивость в ротовой полости. На месте повреждений образуются уплотнения ткани тёмно-багрового цвета с признаками внутреннего кровоизлияния. Пациенты страдают от боли при жевании и ощущают дискомфорт из-за усиленного слюноотделения.

В статье использованы материалы из открытых источников: diagnos.ru, 24farm.ru