Из чего состоит сон: подробный научный разбор

Открытия, опровергшие теорию сна как пассивного процесса, были сделаны в ходе революционных исследований цикла сна — бодрствования, проведенных в Чикагском университете американским физиологом Натаниэлем Клейтманом и его тогдашним аспирантом Юджином Асерински.

Наблюдая за движениями глаз во время сна у 20 взрослых добровольцев, ученые обнаружили, что периоды покоя чередуются с беспокойным — REM (rapid eye movement («быстрые движения глаз») — сном, для которого характерны интенсивные движения обоих глазных яблок, прерывистое дыхание, нерегулярное сердцебиение и быстрые мозговые волны при общей расслабленности тела. Обнародование этого невероятного открытия в журнале Science в 1953 году дало толчок к изучению разных фаз цикла сна — бодрствования.

ПАРАДОКС БЫСТРОГО СНА

Бывший тогда аспирантом Уильям Демент решил провести углубленное исследование феномена быстрого сна, открытого в лаборатории Клейтмана. Демента заинтересовали наблюдения Клейтмана и Асерински — возможное увеличение частоты сновидений во время быстрого сна. Демент и Клейтман будили испытуемых на этой фазе сна и к 1957 году установили, что около 80% эпизодов быстрого сна совпадают со сновидениями. Это гораздо больше, чем в медленном сне — в нем сновидения появлялись в менее чем 10% эпизодов.

Двумя годами позже французский нейробиолог Мишель Жуве из Университета Клода Бернара в Лионе опубликовал важные исследования физиологических свойств быстрого сна и назвал его «парадоксальным сном», поскольку при почти полном покое тела отмечается повышенная активность коры головного мозга.

Он экспериментировал с кошками. Если у них повреждались участки ствола мозга, отвечающие за подавление двигательной активности во сне, то животные начинали энергично двигаться во время быстрого сна и совершали — в спящем состоянии — разные типичные действия, вроде скачков, обнюхивания или мяуканья.

Поведение подопытных животных Жуве счел доказательством того, что кошки во время быстрого сна видят сновидения. В этом состоянии активируются участки мозга, связанные со зрением и подготовкой движений, но сон не прерывается. Такое возможно, поскольку быстрый сон происходит в состоянии почти полного подавления двигательного ответа — это обнаружил Жуве. Каким бы бурным ни был сюжет сновидения, двигательный ответ сновидца заторможен почти полностью.

Эксперименты Клейтмана, Асерински, Демента и Жуве полностью опровергли представление о сне как состоянии бездействия мозга и ввели представление о нем как активном состоянии: во сне информация обрабатывается так же интенсивно, как и во время бодрствования. Открытие того, что активность мозга во сне возникает во время четко определенного нейрофизиологического состояния — быстрого сна, позволило начать познавать явление, до тех пор ускользавшее от ученых. Стало возможным точно определить, в какой момент сна возникает сновидение. Это открыло путь к пониманию функций сна и сновидений.

Первоначальные наблюдения Клейтмана и его команды были чрезвычайно важны, но последующие исследования не подтвердили их полностью. Дэвид Фоулкс расширил определение сновидения и включил в него весь спектр умственного контента, который может возникнуть во время сна. Еще в 1960-х годах этот исследователь показал, что как минимум 50% пробуждений, происходящих вне REM-фазы, сопровождаются какой-либо деятельностью во сне.

Сновидения включают в себя разные, но связанные между собой переживания — от сцен, сопровождающих период засыпания, до фрагментов мыслей и чувств, возникающих во время медленного сна. Их кульминацией становятся яркие, интенсивные сновидения быстрого сна с их отлично структурированными нарративами.

СТРУКТУРА СНА

Сегодня известно, что в целом сон млекопитающих состоит из двух фаз, разительно различающихся по уровню мозговой активности:

• первая подразделяется на три подстадии все более глубокого сна, в совокупности называемых медленным сном,

• вторая — REM.

Один полный цикл сна у человека длится около полутора часов и состоит из фиксированной последовательности состояний: первая подстадия медленного сна — вторая подстадия медленного сна — третья подстадия медленного сна — быстрый сон. Эта последовательность повторяется четыре или пять раз за ночь, пока человек не проснется.

Но вернемся к началу сна. Процесс засыпания начинается с исчезновения альфа-волн, характерных для состояния бодрствования с закрытыми глазами, и появления так называемых тета-волн, присущих первой подстадии медленного сна.

Эти довольно медленные, изолированные волны, типичные для второй подстадии медленного сна, провоцируют отключение мозга, сознания, предшествуют третьей подстадии, где преобладают волны столь же медленные, но возникающие последовательно и называемые дельта-волнами.

Первая и вторая подстадии стадии очень короткие: почти всегда продолжаются 5–20 минут. Третья подстадия длится дольше, но с течением ночи ее эпизоды укорачиваются. В то же время быстрый сон состоит из коротких эпизодов в начале ночи, которые постепенно удлиняются, и самые длинные эпизоды приходятся на утро. Если первый эпизод быстрого сна длится всего несколько минут, то продолжительность последнего может превышать час.

Эпизоды быстрого сна в течение ночи не только удлиняются, но и становятся все более интенсивными. Наблюдается усиление движения глазных яблок, локальные мышечные спазмы и яркость сновидений, а также вагинальный приток крови и эрекция полового члена. Быстрый сон достигает максимальной продолжительности, когда температура тела падает до самого низкого значения. В некоторых областях мозга во время быстрого сна, напротив, наблюдается повышение температуры, хотя терморегуляция организма отсутствует. В ситуациях теплового дискомфорта — независимо от того, находится он выше или ниже нормального диапазона температуры тела, — быстрый сон существенно сокращается, а медленный не изменяется.

НЕЙРОМЕДИАТОРЫ И ПСИХИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Огромные различия в состоянии психики в разных фазах сна связаны с соответствующими изменениями уровня различных нейромедиаторов. Когда человек бодрствует, его мозг вырабатывает большое количество норадреналина, серотонина, дофамина и ацетилхолина. Они появились у первых животных более 500 миллионов лет назад. Эти нейромедиаторы играют важную роль в изменении внимания, эмоций, моторики и мотивированного поведения в целом.

Когда глаза закрыты и тело расслабляется, чтобы заснуть, снижаются сенсорные стимулы и изменяется баланс между нейромедиаторами. Во время медленного сна происходит небольшое снижение уровня дофамина, а уровень ацетилхолина по мере углубления медленного сна начинает сильно колебаться. В то же время снижается уровень трех очень важных для работы мозга нейромедиаторов: норадреналина, серотонина и гистамина. Это происходит потому, что продуцирующие медиаторы центры подавляются нерегулярным выбросом ацетилхолина по мере протекания медленного сна.

Какое отношение эти химические изменения имеют к сновидениям? Психиатры из Гарвардского университета Аллан Хобсон и Роберт Маккарли в 1977 году выдвинули гипотезу: резкое изменение субъективного опыта при переходе к быстрому сну вызывается активацией клеток, которые вырабатывают ацетилхолин, и дезактивацией — вырабатывающих серотонин и норадреналин.

Различия в уровне этих нейромедиаторов достаточно велики, чтобы объяснить основные характеристики сновидений: в то время как интенсивные эмоции и сильные сенсорные переживания обусловлены высоким уровнем ацетилхолина, нелогичное содержание, некритическое восприятие событий сновидения и трудности с тем, чтобы вспомнить их после пробуждения, являются результатом низких уровней норадреналина и серотонина в этот период.

Теория Хобсона и Маккарли оказала влияние на несколько поколений нейробиологов, подтолкнув их к поиску фармакологических и анатомических объяснений сновидений. Это не попытка объяснить психологический феномен чисто биологическими причинами, а желание понять, каким образом химическое взаимодействие абсолютно лишенных сознания клеток порождает в определенной степени сознательный опыт сновидения.

ДЕТОКСИКАЦИЯ И ВОССТАНОВЛЕНИЕ

После того как Хобсон и Маккарли выдвинули свою гипотезу, обнаружилось множество фактов, которые значительно усложнили объяснение сна как явления. Будучи эволюционно очень древним поведенческим состоянием, сон выполняет множество биологических функций. В нем задействованы механизмы, развившиеся в разные периоды и имеющие совершенно разные синергетические преимущества.

Только за последние пять лет стало ясно: одна из важнейших функций сна — детоксикация мозга. Нервная деятельность во время бодрствования генерирует нежелательные молекулярные побочные продукты, такие как белки бета-амилоиды. Их обнаружили в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Эксперименты с красителями и радиоактивно-помеченными бета-амилоидами показали: при засыпании значительно расширяется крошечное пространство между клетками.

Возможно, отмеченный эффект обусловлен больше положением тела, а не сном как таковым, но человек, как правило, спит лежа, и сон при этом обеспечивает быструю и эффективную очистку мозга от накопившегося за время бодрствования молекулярного мусора.

Неудивительно, что короткий сон оказывает мощное восстанавливающее воздействие на внимание, а недосыпание является фактором риска развития болезни Альцгеймера. Как показало исследование 177 французских подростков, сокращение продолжительности сна коррелирует с ухудшением успеваемости и уменьшением объема серого вещества в разных областях коры головного мозга.