Внешняя среда и дислипидемия

Дислипидемия — нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови.

Дислипидемия — главная причина развития атеросклероза, который, в свою очередь, может привести к гипертонической болезни, инфаркту миокарда или инсульту.

Холестерин представляет собой особое жироподобное вещество. Оно входит в состав всех органов и тканей. В том числе, соединение содержится в клеточных мембранах, из него продуцируются многие гормоны, например, половые. Кроме того, холестерин необходим для поддержания корректной работы ЦНС, регуляции процесса переваривания пищи.

Таким образом, холестерин жизненно необходим человеку. Большая часть холестерина вырабатывается в печени. Кроме того, холестерин поступает в организм с пищей. В крови холестерин связан с определенными частицами (холестерин + белок), которые называются липопротеидами. Частицы обладают разной плотностью и разными свойствами.

Выделяют липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Последние носят название «плохие» ввиду того, что они доставляют холестерин в стенку сосуда, что в последствие приводит к закупорке просвета, то есть к образованию атеросклеротической бляшки. Призваны же выводить холестерин из стенки сосудов «хорошие» липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). То есть дислипидемию вызывает не просто повышенные показатели содержания холестерина в крови, а качественное соотношение липопротеидов.

Основной причиной дислипидемий сегодня считается отягощенная наследственность (например, в виде различных особенностей жирового обмена) в сочетании с такими предрасполагающими факторами, как систематическое употребление большого количества жирного мяса, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, курение, частые стрессы, ожирение, сахарный диабет.

По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм:

Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).

Первичная моногенная дислипидемия – это наследственная дислипидемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).

Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.

Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.

Первичная полигенная дислипидемия – это дислипидемия, обусловленная и наследственными факторами, и влиянием внешней среды – самая частая форма дислипидемий.

Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).

Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров).

Выделяют три группы причин дислипидемии:

Причина первичных дислипидемий – получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.

Причина вторичных дислипидемий – следующие заболевания и состояния:

- гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);

- сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы – простого углевода – в клетки);

- обструктивные заболевания печени (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи – жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);

- прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.).

Причина алиментарных (связанные с особенностями питания) дислипидемий – повышенное содержание в пище животных жиров.

Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
Постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза.

Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).

Образ жизни (диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов):

- гиподинамия (малоподвижный образ жизни);

- злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;

- особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители). Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности вегетативной нервной системы;

- злоупотребление алкоголем;

- курение.

Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы – простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).

Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см, объем талии у женщин более 88 см). Ожирение, особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который является основным фактором способствующим формированию атеросклероза сосудов.

Следует отметить, что дислипидемия является наиболее ранним проявлением так называемого метаболического синдрома.

К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов.

Возраст: мужчины старше 45 лет (женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой (полное прекращение менструаций вследствие остановки функции яичников – женских половых желез).

Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников: в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:

- семейные дислипидемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);

- инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);

- ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);

- внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Кроме того, недавнее исследование показывает, что вдыхаемый воздух тоже может играть определенную роль в развитии атеросклероза. Длительное воздействие загрязненного воздуха может быть связано с сердечными приступами и инсультами, ускоряя затвердение артерий. Исследование показало связь между более высокой концентрацией частиц загрязнения в воздухе и более быстрым утолщением внутренних стенок сонной артерии, а также связь между замедлением прогрессирования атеросклероза и уменьшением загрязнения воздуха.

Результаты исследования были опубликованы в журнале PLOS о медицине. Они основаны на данных из исследования 5362 людей в возрасте от 45 до 84 лет, которые были частью многонационального изучения атеросклероза по программе Mesa Air. Более трех лет исследователи подсчитывали уровни загрязнения воздуха дома у всех участников исследования, а также изучали здоровье их кровеносных сосудов. В среднем, участники исследования испытали среднее увеличение толщины сонной артерии на 14 мкм каждый год. Тем не менее, люди, которые жили в более загрязненных районах, испытывали утолщение быстрее, по сравнению с теми, кто дышал очищенным воздухом.

В статье использованы материалы из открытых источников: 24farm.ru, propionix.ru, almapharm.ru